Портал Медицины и Фармацевтики  
 
 
На главную Написать письмо Карта сайта
Логин:
Пароль:
Запомнить
Новости
  • Медицина Узбекистана
  • Фармацевтика
  • Стоматология
  • Народ поможет
    Фармацевтика
  • Компании
  • Новинки
  • Рубрикатор препаратов
  • Интервью с фармацевтами
  • Аптеки
  • Фармацевтический словарь
  • Государственные медицинские учреждения
  • Список учреждений (контакты, адреса)
  • Интервью с врачами
  • Частные клиники
  • Контакты и адреса частных клиник
  • Прайс-листы
  • Интервью
  • Профилактории
    Врачи
  • Рубрикатор
  • Статьи специалистов
  • Врач недели
    Раздел для врачей
  • Клинические испытания
  • Исследования
  • Новые препараты
  • Конференции и семинары
  • Повышение квалификации
  • Ждем ребенка
    Детский доктор
    Красота и здоровье
    Диета
    Стоматология
    Гепатит
    ВИЧ/СПИД
    Медицинское оборудование
    Диагностика
    Логистика
    Народная медицина
  • Советы
  • Лекарственные растения
  • Полезные продукты
  • Овощи
  • Фрукты
  • Бахча
  • Зелёная грядка
  • БАД
    Вакцинация
    Ветеринария
  • Ветеринарные лечебницы
  • Болезни животных
  • Это интересно
    Пресса о нас
    Студенту-медику
  • Медицинские учебные заведения
  • Медицинские рефераты
  • Гранты и стипендии для медиков Узбекистана
  • Законодательство
    Афоризмы и мудрости о здоровье
    Учения великих
  • КАНОН ВРАЧЕБНОЙ НАУКИ. Авиценна
  • Колонка редактора
    Помните, все что Вы прочитали на сайте не является руководством к действию!
    Обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом!
    Свидетельство УзАПИ №0418 от 6 сентября 2007 года

    Это интересно
    Загрузка...
     
     
    Всё о гепатите
    Отправить другу   Распечатать

    ГЕПАТИТ (Hepatitis) — в общем виде понятие, характеризующее поражение печени с признаками воспаления; используется для обозначения как самостоятельного заболевания, так и компонента многосистемного, или генерализованного, патологического процесса.

    Гепатит классифицируется по многим критериям:

    • этиологии (вирусный, токсический);
    • длительности течения (острый, подострый, хронический);
    • тяжести течения (тяжелый, средней тяжести, легкий);
    • локализации поражения (очаговый, мезенхимальный, паренхиматозный) и т. п.

    Картина клинических проявлений гепатита многообразна; среди основных его симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. Патогистологическая картина во многом определяется природой заболевания. При постановке диагноза гепатита постоянно пользуются данными биохимических анализов крови, мочи и других экскретов больного, а в сложных случаях прибегают к биопсии печени. По мере накопления знаний об этиологии и патологии гепатитов отдельное понятие “гепатит” утрачивает свои Диагностический смысл, уступая место конкретной нозологической форме заболевания, например, гепатит А , гепатит В токсический гепатит, гепатит при желтой лихорадке, гепатит при СПИД’е и т. п.

    ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ

    Вирусы, способные вызывать специфическое поражение печени, называемое гепатитом . Они относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Объединяющим признаком служит только способность вызывать гепатит у человека. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А , вирус гепатита В , вирус гепатита С , вирус гепатита D или дельта-гепатита , вирус гепатита Е , вирус гепатита F и вирус гепатита G . Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы , вирус краснухи , вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса. Известны также вирусы гепатитов животных, как-то: собак (аденовирус), мышей (коронавирус), уток (энтеровирус) и вероятно, обезьян.

    Дальше - "сухие факты". Жмите на интересующие вас ссылки. Краткие справки - открываются в отдельном окне

    Гепатит А - Вирус гепатита А

    Гепатит B - Вирус гепатита B
        Поверхностный антиген вируса гепатита В (Hepatitis В surface antigen - HBsAg)

    Гепатит C - Вирус гепатита C

    Гепатит D - Вирус гепатита D

    Гепатит E - Вирус гепатита E

    Гепатит F

    Гепатит G - Вирус гепатита G

     ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

    Инкубационным периодом называют интервал времени между попаданием возбудителя в организм и первым проявлением заболевания. Длительность инкубационного периода является одним из важных критериев при характеристике инфекционного заболевания, поскольку она отражает особенности взаимодействия конкретного паразита и хозяина. Патогенетические процессы, происходящие в течение инкубационною периода, в общем виде состоят в:

    • количественном увеличении (размножении) возбудителя;
    • распространении его по организму и достижении органа или органов, являющихся основным объектом поражения (органа-мишени);
    • патологическом воздействии на клетки и ткани.

    Начало клинических проявлений инфекции соответствует тому моменту, когда поражение клеток и тканей выходит за пределы физиологически возможного компенсирования и возникает дисфункция организма. Продолжительность инкубации зависит от:

    • природы и вирулентности возбудителя;
    • величины инфицирующей дозы, т. е. количества попавшего в организм инфекта;
    • от состояния защитных, иммунных и компенсаторных систем организма-хозяина.

    На длительности инкубационного периода сказывается и способ попадания возбудителя в организм: при СПИДе, например, инкубационный период значительно короче, если заражение происходит в результате переливания контаминированной вирусом крови, по сравнению с тем, который имеет место при заражении от полового партнера.

    В экспериментах на лабораторных моделях длительность инкубационного периода устанавливается достаточно просто В клинической практике это возможно лишь при наличии достоверных сведений о времени контакта с источником инфекции, причем, ценность таких сведений снижается, когда речь идет о длительньхх или множественных контактах.

    При вирусных гепатитах длительность инкубационного периода не всегда определяется одинаково, поскольку концом периода одни считают первый день желтухи , другие —начало подъема сывороточных трансаминаз; сроки появления этих признаков могут расходиться на 1—3 дня.

    На основании обобщенного опыта наблюдений длительность инкубационного периода для вирусных гепатитов человека при естественных способах заражения представляется величинами, показанными в таблице.

     

    Инкубационный период (в днях)

    среднее

    пределы

    Гепатит А

    28

    10-50

    Гепатит В

    80

    30-200

    Гепатит С

    49

    21-140

    Гепатит D

    суперинфекция

    коинфекция

     

    28

    80

     

    21-49

    40-200

    Гепатит Е

    36

    15-40

    Гепатит G

    16

    14-20

    ВИРУСНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ

    - сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции. Соответственно, инфекции, обусловленные феноменом вирусной персистенции, называют персистентными вирусными инфекциями. Как правило, они протекают при менее выраженных по сравнению с острой инфекцией клинических проявлениях, либо вовсе без них.

    Выделяют три группы персистентных вирусных инфекций:

    • хронические,
    • латентные и
    • медленные.

    Хронические инфекции отличаются от двух других тем, что присутствие вируса определяется относительно просто с помощью лабораторных методов; к их числу относятся, например, хронические формы вирусного гепатита В . При латентных инфекциях, типичных, в частности, для герпесвирусов, возбудитель маскирован в тканях, и его выявление возможно при обострениях. При медленных инфекциях, представителем которых может считаться болезнь Крейцфельда-Якоба, вирусная персистенция приходится на чрезвычайно длительный (несколько лет) инкубационный период, предшествующий медленно развивающемуся заболеванию.

    В клеточных культурах вирусная персистенция воспроизводится при заражении клеток нецитопатогенными возбудителями, когда их размножение не сопровождается нарушениями структуры и основных биологических функций клетки; такие клетки в свою очередь сдерживают вирусную репликацию путем выработки интерферона . Персистентно инфицированные клетки могут длительное время поддерживаться в серийных пассажах. Известны примеры экспериментального выведения клеточных линий в состоянии персистентной инфекции вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.

    Другим механизмом персистенции является интеграция вирусного генома в хромосомы клетки-хозяина, в таком виде в клеточных линиях сохраняются онкогенные вирусы. В этой связи следует отметить, что поверхностный антиген гепатита В обнаруживается в клеточных линиях, происходящих из первичной гепатоклеточной карциномы; последняя, как установлено, этиологически ассоциирована с гепатитной В инфекцией . Продукция этого антигена в некоторых клеточных линиях, в том числе известных под названием PLC/PRF/5 и гепатомы Александера (Alexander hepatoma cell line), столь велика, что они могут рассматриваться как источник получения антигена для диагностических целей.

    Вследствие вирусной персистенции отдельные клеточные линии оказываются спонтанно контаминированными разнообразными агентами, включая и те, которые происходят из тканей организма, из которых исходно извлекались клетки, или из биологических компонентов (например сыворотки), входящих в состав питательных сред. Это обстоятельство должно быть принято во внимание при использовании клеточных линий в вирусологической работе.

    ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

     имеют свою специфику. Гепатит может быть вызван вирусами гепатитов А , В , С , D и Е и иметь весь спектр проявлений, характерных для инфекций, вызываемых этими возбудителями. В структуре вирусных гепатитов, регистрируемых у беременных женщин, от 40— 70% составляют гепатиты, передающиеся с кровью, т. е. гепатиты В , С и D, что возможно, связано с более частыми медицинскими манипуляциями, получаемыми этой группой населения. Обычно регистрируемая частота вирусных гепатитов у беременных женщин близка к заболеваемости этой возрастной группы на данной территории.

    Общей особенностью всех вирусных гепатитов, протекающих на фоне беременности, является повышенная частота и выраженность холестатических проявлений: зуд кожи; более интенсивная желтуха; повышенный уровень щелочной фосфотазы; гиперхолестеринемия; гиперлипопротеинемия. Выраженность холестаза определяется сочетанием функциональных изменений желчевыводящей функции печени во время беременности с патологическим повреждением гепатоцитов в процессе инфекции. Тяжесть течения вирусного гепатита обычно нарастает с увеличением срока беременности. По исходам заболевания вирусные гепатиты, протекающие у этой категории больных, практически не отличаются от гепатитов, регистрируемых у небеременных женщин.

    При остром гепатите у беременных часто происходит спонтанное прерывание беременности. Причем, в большинстве случаев выкидыш или преждевременные роды наступают в разгар болезни и связаны с интоксикацией. Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению болезни. Учитывая это, считается, что искусственное прерывание беременности в остром периоде заболевания противопоказано. Младенческая смертность зависит от степени доношенности ребенка. Установлено, что недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым гепатитом В, погибают в два раза чаще, чем доношенные. У детей, родившихся от матерей, больных вирусными гепатитами, чаще регистрируются сопутствующие гнойно-воспалительные заболевания.

    Актуальную проблему представляет гепатит Е , когда он поражает беременных. В этих случаях регистрируется повышенная, по сравнению с другими гепатитами, частота тяжелых и фульминантных форм заболевания. Фульминантные и тяжелые формы гепатита Е у беременных женщин, особенно на поздних сроках характеризуются: нарастанием тяжести к 4—6 дню желтушного периода, что обусловлено интоксикацией организма; ухудшением состояния в первые трое суток после родов; гемоглобинурией, связанной с гемолизом эритроцитов; геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах; развитием острой печеночной недостаточности, сопровождающейся комой и энцефалопатией. Причины частого развития фульминантного гепатита Е у беременных женщин окончательно не ясны; предполагают, что на развитии процесса сказывается гормональный дисбаланс, усиливающий высвобождение токсичных цитокинов из поврежденных Купфферовских клеток.

    ВЕРТИКАЛЬНАЯ ПЕРЕДАЧА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

    - передача вирусного гепатита от матери к потомству. В районах, эндемичных по гепатиту В, вертикальная передача реализуется на протяжении нескольких поколений, что вероятно определяет высокую частоту носительства вируса гепатита В. В настоящее время “вертикальную передачу” конкретизируют более точно, как “перинатальную передачу”, что делает возможным охарактеризовать различные механизмы ее реализации:

    • пренатальную — трансплацентарную;
    • интранатальную — непосредственно в родах;
    • постнатальную — после родов, во время ухода за ребенком и/или при его кормлении грудью.

    В классической эпидемиологии под вертикальной передачей инфекции подразумевают передачу инфекционного агента половыми клетками. Такая передача при вирусных гепатитах отсутствует.

    Перинатальная передача инфекции присуща гепатитам В, С, D и G. Особенно часто она реализуется в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом В. Считается, что перинатальная передача гепатита В обеспечила его сохранение и распространение в эпоху до широкого внедрения парентеральных манипуляций в практическую медицину. Заражение детей может происходить от матерей больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей.

    В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В. Однако вопрос о том, как часто происходит это заражение, окончательно не решен. Предполагается, что в регионах с высоким уровнем распространения гепатита В трансплацентарное заражение происходит у 5—15% детей, родившихся от матерей-носителей HBsAg. Вместе с тем, существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус гепатита В инфицирует плод, однако активной репликации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит.

    Для объяснения этого явления высказано несколько гипотез. Так, предполагается, что материнские анти-НВс оказывают супрессивное влияние на экспрессию вируса гепатита В и его антигенов. После рождения ребенка и элиминации из его организма анти-НВс происходит активация репликации ДНК ВГВ и развитие инфекционного процесса гепатита В. Другим объяснением служит предположение, что репликация вируса гепатита В может происходить только в зрелых гепатоцитах.

    Интранатальное заражение ребенка происходит во время родов при прохождении через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована. Высказывается предположение о возможном заражении новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется вирус гепатита В. Кроме того, предполагают, что резкое сжатие матки (при угрозе аборта, в процессе родов) может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода. В качестве доказательства приводятся данные о возможном отсутствии инфицирования новорожденных детей после того, как их матерям, носителям вируса, было сделано кесарево сечение. Вместе с тем необходимо признать, что истинные механизмы интранатального заражения до сих пор окончательно не ясны. Заражение в родах составляет основную часть в перинатальной передаче гепатита В.

    Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей. Так, частота развития гепатита В между детьми, получавшими грудное вскармливание и искусственное, практически не отличается. Заражение новорожденных детей от матерей-носителей вируса гепатита В зависит от многих причин. Известно, что дети, родившиеся от матерей с наличием HBeAg, подвержены повышенному риску инфицирования гепатитом В. Вероятно, восприимчивость новорожденных детей, родившихся от матерей-носителей ВГВ с HBeAg, как и экспрессия HBeAg у матерей, генетически детерминирована. Этим предположением может быть объяснено, почему у некоторых этнических групп Китая, Тихоокеанского региона перинатальное инфицирование широко распространено, а в странах Африки и Латинской Америки этот путь передачи не столь интенсивен.

    Профилактику перинатального гепатита В рекомендуется проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендуется вводить вакцину в сочетании с гипериммунньм гаммаглобулином против гепатита В. Перинатальное инфицирование дельта-вирусом встречается гораздо реже, чем при гепатите В. При этом развитие хронической дельта-инфекции у новорожденных детей регистрируется в единичных случаях.

    При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Обнаружение РНК вируса гепатита С в сыворотках крови детей на 1-5 день после рождения делают правомерным предположение о наличии пренатального инфицирования и при этой инфекции.

    ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

    обозначают специфические патологические изменения в органах и тканях за пределами печени, происходящие при участии того же этиологического агента, который вызвал или способен вызывать заболевания печени. Эти поражения могут быть обусловлены как прямым цитотоксическим действием вируса, так и разнообразными иммунопатологическими реакциями, в которых вирус гепатита играет роль пускового механизма.

    Наиболее подробно внепеченочные осложнения изучены при вирусном гепатите В . Их патология оказывается так или иначе причинно связанной с образованием и отложением в тканях т. н. иммунных комплексов . Клиническими проявлениями таких внепеченочных поражений при гепатите В считают

    • артриты;
    • узелковые полиартерииты;
    • гломерулонефриты;
    • ревматические полимиалгии;
    • вторичные смешанные криоглобулинемии, и
    • папулезные акродерматиты детей (синдром Джианотти-Крости).

    С появлением методов, позволяющих определять геном вируса гепатита В или его фрагменты непосредственно в клетках и тканях зараженного организма, возможности изучения внепеченочных поражений существенно расширились. При хроническом гепатите В ДНК вируса постоянно обнаруживается в лимфоидных клетках, а также у некоторых больных в эпителии желчных путей, поджелудочной железе, почках, коже и других органах. При тяжелых острых формах гепатита В с летальным исходом во многих органах (лимфоузлы, селезенка, половые железы, щитовидная железа, поджелудочная железа, почки, надпочечники) удается определять низкомолекулярные структуры ДНК, напоминающие репликативный посредник вируса. Патогенетическое значение этих находок пока не ясно. На лабораторных моделях гепатита В в виде пекинских уток и канадских лесных сурков, зараженных соответствующими гепаднавирусами было показано последовательное вовлечение в инфекционный процесс печени, поджелудочной железы, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При вирусном гепатите А существование внепеченочных депо размножения вируса предполагается, хотя экспериментальных доказательств не получено. Внепеченочные поражения при гепатитах С, D и Е мало изучены, главным образом, из-за отсутствия адекватных лабораторных моделей.

    НОСИТЕЛЬСТВО HBsAg

    - наличие HBsAg в организме человека более шести месяцев при отсутствии клинических, морфологических и биохимических признаков гепатита.

    В основе патогенетического механизма HBsAg-носительства лежит синтез HBsAg в печени инфицированного организма, не приводящий к заметному разрушению гепатоцитов. Длительный синтез, в ряде случаев в течение всей жизни, связан с интеграцией ДНК вируса гепатита В. Интегрированный геном ВГВ активно функционирует, продуцируя вирусные белки (HBcAg, HBeAg), в том числе и значительное количество HBsAg. В ядрах около 40% гепатоцитов удается определить HBcAg. Однако, несмотря на это, отсутствуют признаки воспалительного-некротических процессов в печени и уровень активности сывороточных трансаминаз остается в пределах нормы. Данное состояние организма объясняют наличием иммунотолерантности, вызываемое HBeAg. Наличие частичного сходства по аминокислотным последовательностям между HBcAg и HBeAg (с. 160) определяет, что на уровне Т-хелперных клеток их распознавание происходит перекрестно.

    У значительной части носителей HBsAg интегрированным оказывается не весь геном, а только ген, ответственный за синтез HBsAg.

    Причины, приводящие к формированию носительства у того или иного индивидуума, до конца не определены. Считают, что к факторам, способствующим более частому развитию носительства, могут быть отнесены:

    • возраст инфицированных. Носительство HBsAg развивается более чем у 90% новорожденных детей, у 10—15 % детей и молодых людей и 1—10 % взрослых. Столь высокое развитие носительства у новорожденных детей, инфицированных от матерей HBsAg-носителей (особенно с наличием HBeAg), объясняют наличием иммунотолерантности к антигенам вируса гепатита В и, в первую очередь, к HBeAg, который может проникать через неповрежденный плацентарный барьер;
    • иммунологический статус организма. У лиц с иммунодефицитными состояниями, вызванными различными причинами (сопутствующими заболеваниями, действием лекарственных препаратов, приемом наркотиков, повышенным ионизорующим излучением и т. д. ), значительно чаще развивается носительство HBsAg. Среди больных СПИДом, у которых нарушена иммунная система организма, носительство HBsAg регистрируется в высоком проценте случаев;
    • пол лица, инфицированного вирусом гепатита В. HBsAg-
    • носительство несколько чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами. Определяется ли это гормональными, генетическими или иными различиями до сих пор не определено.

    Носители HBsAg составляют основной резервуар вируса гепатита В, который может передаваться при переливании крови и ее препаратов, медицинских манипуляциях, половых контактах, тесном общении в семье и коллективах, а также во время родов от матерей-носительниц этого вируса новорожденным.

    В настоящее время считается, что на земном шаре проживает более 300.000.000 бессимптомных хронических носителей HBsAg, из них более 3 миллионов в нашей стране. Многочисленные исследования показали повсеместное, но неравномерное распространение носительства HBsAg. Анализируя частоту выявления HBsAg среди здорового населения, проживающего в различных регионах мира, Всемирная организация здравоохранения условно выделила три зоны: районы с низкой (0,2—0,5% — Центральная и Северная Европа, Австралия), умеренной (2,0—7,0 % -Восточная Европа, Средиземноморье, Япония, Юго-Западная Азия, Россия) и высокой (8,0—20,0 % — Тропическая Африка, Китай, Южная Азия) частотой носительства этого антигена.

    Одним из характерных признаков распространения HBsAg-носительства является мозаичность частоты его выявления среди здорового населения в том или ином регионе, что определяется неодинаковой степенью эндемичности гепатита В в различных населенных пунктах. Так, например, в изолированных деревнях эскимосов на Аляске частота бессимптомного носительства HBsAg колебалась от 1,1 % до 17,2-20,1 %. Аналогичные данные наблюдали и в других регионах мира. Зарегистрированы различия по частоте носительства HBsAg среди различных расово-этнических групп населения. Так среди лиц негроидной расы частота формирования несколько выше. Является ли это следствием социально-экономических или генетических различий предстоит еще выяснить.

    Исследования, проведенные в различных регионах СНГ, показали повсеместное и неравномерное распространение бессимптомного носительства HBsAg. Наибольшая частота выявления носителей HBsAg (8,0-10,0 %) регистрировалась в Узбекистане, Туркмении, Киргизстане и Молдове, наименьшая (до 2,0 %) -в Европейских регионах России и в Белоруссии.

    Наряду с региональными различиями в частоте носительства HBsAg наблюдали также особенности в ее возрастной структуре Выявлены два типа возрастного распределения частоты носительства HBsAg: в регионах с высокой частотой носительства антигена максимальный процент носителей HBsAg регистрируется среди детей младшего возраста с последующим его снижением среди более старших лиц и повторным повышением в возрастных группах 30—40 лет; в регионах с низкой частотой носительства HBsAg наблюдается лишь несколько более высокий процент носителей среди детей старшего возраста в сравнении с другими возрастными группами населения.

    Состояние носительства HBsAg может длиться до 10 и более лет, в некоторых случаях пожизненно. Ежегодно 1—2 % носителей HBsAg спонтанно элиминируют HBsAg. Причины и механизмы этого процесса до сих пор не выяснены. Установлено, что появление мутантных форм вируса гепатита В, у которых отсутствует HBeAg, приводит к утрате толерантности, вызывая элиминацию вируса гепатита В при помощи цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров (NK-клеток), которые разрушают инфицированные гепатоциты.

    В настоящее время отсутствуют эффективные методы и средства, способные исключить интегрированный геном ДНК ВГВ, вызвав элиминацию HBsAg у носителя.

    http://hepatit-c.narod.ru/




    ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ ДАННОГО РАЗДЕЛА

     Гепатит и секс
    По данным исследования вируса гепатита С (ВГС), в настоящее время считается, что половой путь его передачи возможен, но это происходит гораздо реже, ч ...
     Половой путь передачи
    Число инфекций, в отношении которых доказана способность передаваться при половых контактах, давно перешагнуло за 20. Среди них кроме "классических" ...
     Пути передачи и группы риска
    Согласно имеющимся данным, в мире насчитывается около 500 миллионов инфицированных HCV.2 Примерно у половины из них способ передачи инфекции неизвест ...
    А  Б  В  Г  Д  Е  Ё  Ж  З  И  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ш  Щ  Э  Ю  Я  
    A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  K  L  M  N  O  P  Q  R  S  T  U  V  W  X  Y  Z  
    Болезни | Лекарства

     
    Задай вопрос
    Вопрос:
    Здравствуйте!Моя проблема:правую руку не могу поднять строго по вертикали,держать руку по горизонтали в сторону,завернуть руку за спину.Прошу вашей консультации,т.к.мой терапевт, кроме диклофенака(в уколах), ничего не назначает.
    Ответ:
    По характеру Ваших жалоб- причина болей является проблема в шейном отделе позвоночника или в плечевом суставе. Для уточнения этого вам необходима кон...
    С Уважением,
    Пиковская Анжелика Владимировна, врач-невропатолог
    Врач недели
    Имя:  Дильбар Рауфовна Янгуразова, к.м.н., доцент кафедры лучевой диагностики и онкологии
    Место работы: зав. отделением «Рентгена и Магнитно-Резонансной Томографии» при I ТашМИ
    Опрос
    Ваш пол?

    Мужчина
    Женщина
    Подписка
    Сводный прайс - лист
     
    Золотая подкова интернет фестиваля 2007 в номинации 'Лучший сайт в области медицины и здравоохранения'
    Победитель интернет фестиваля 2007
    О проекте  |  Контакты  |  Условия пользования  |  Реклама на сайте